САХАР НЕВИДИМЫЙ УБИЙЦА

unhealthy white sugar on wooden background concept

Сегодня познакомлю вас с главой из книги немецкого ученого, Доктора медицинских наук Курта Моссета «Сахар-скрытый убийца». (Dr. Med. Kurt Mesetter, Dr. Wolfgang A. Simon “Zucker der heimliche Killer”, Gräfe und unzer VERLAG GmbH, München, 2017)

Книга пока не переведена на русский или английский язык, поэтому вы получаете эксклюзивные знания.

Немного об авторах.

Меня прежде всего заинтересовал доктор Моссет, т.к. он занимался восстановлением спортсменов.

Доктор Моссет является основателем миорефлексотерапии и интегрированной программы движения KiD. Его специализация — химиотерапия и лечение нервно-мышечных травм, неврологических, нейродегеративных заболеваний. Он возглавляет Центр междисциплинарной терапии ZiT в Констанце, Гутахе и Херренберге. Известен своими многочисленными преподавательскими и лекционными мероприятиями.

Эта книга создана совместно доктором Вольгангом Симоном экспертом в области матаболической биологии, он изучал биохимию в Тюбинге и химию в университете Берлина. Много лет работал в области биохимических исследований. Его научные исследования касались окислительного стресса, метаболических ферментов, диабета 2го типа, хронического метаболического синдрома. Он считает метаболический синдром результатом всех нарушений обмена веществ.

Интересно, что доктора наук из совершенно разных областей, объединились для написания книги о сахаре. Как вы думаете, почему? Мне кажется ответ на поверхности, сахар — повод для слишком многих заболеваний и деструктивных изменений, приводящих к серьезным последствиям и сказывающийся на качестве жизни.

5519 Zucker-der heimliche Killer Umschlag_mp.indd

Глава. ОПАСНО — СЛИШКОМ МНОГО САХАРА!

Эндокринологи, молекулярные биологи и неврологи в настоящее время очень обеспокоены гормоном, вырабатываемым поджелудочной железой (инсулином). Последние научные данные синдрома резистентности к инсулину касаются целого ряда патологических процессов возникающих в результате метаболизма сахара. Диабет 2 типа, сердечно-сосудистые заболевания, заболевания печени (жировая дистрофия печени) и нарушения гормонального дисбаланса давно известны как последствия нарушения инсулиновой системы.

Мозг, управляющий скоординированным взаимодействием глюкагона инсулина и антагонистов, имеет огромное влияние на развитие других заболеваний.

К ним относятся: остеопороз, высокое кровяное давление, нарушения липидного (жирового) обмена, почечная недостаточность, подагра, мышечная слабость, ожирение, гормональный дисбаланс, синдром поликистозных яичников, приводящий к бесплодию, а также большое количество раковых заболеваний.

В частности, при деменции, особенно по типу болезнь Альцгеймера, метаболизм инсулина имеет решающее значение, поскольку он участвует в работе центральной нервной системы (ЦНС).

Наконец, энерго- и сахарообмен и его крушении с последующей резистентностью к инсулину, играет важную роль в стрессовых состояниях и таких заболеваниях, как депрессия или выгорание.

СТАДИИ ФОРМИРОВАНИЯ РЕЗИСТЕНТНОСТИ К ИНСУЛИНУ

Стадия 1. Начало резистентности к инсулину.

Наши мышцы потребляют энергию или жир, которые накапливаются в организме. Но это отлично работает только при условии, когда спрос и предложение согласованы. Если вы сидите или стоите большую часть дня и / или потребляете слишком много углеводов и насыщенных жирных кислот (например, мяса и колбасы), организм сам по себе выходит из-под контроля и вызывает комплексные осложнения.

При незначительной активности в течение дня, а также из-за естественного старения, недостаточности тренировок, мышечная масса медленно, но верно, уменьшается. Это снижает скорость обмена веществ в организме и увеличивает риск увеличения веса.

80 процентов поглощенной глюкозы сжигается в мышцах. Однако при постоянном поступлении пищи происходит «перегрев митохондрий».

В клетке происходит дыхание, тут оно снабжается энергией в форме АТФ. Клеточное дыхание управляется молекулярным кислородом, что также вызывает вредные формы кислорода (свободные радикалы).

Они покидают митохондрии и могут окислять любые белки в клетке, что приводит к ограничению функции клетки или полностью ее потере. В результате метаболизм клетки серьезно нарушается, пораженные клетки повреждаются, а орган заболевает.

Чтобы защитить себя от этих процессов и дальнейшего избыточного сахара, мышечные клетки становятся нечувствительными к инсулину. Клетки организма становятся нечувствительными к инсулину, и нарушается сигнальная и транспортная цепь для питательных веществ внутри клетки. Проще говоря, это означает, что клетки больше не реагируют на инсулин, поэтому их двери остаются закрытыми. Сахар продолжает циркулировать в крови.

Чтобы ликвидировать отставание, организм старается как можно больше втиснуть сахар в клетки.

Поджелудочная железа увеличивает свою производительность и производит избыток инсулина. То, что не помещается в клетки, несмотря на усилия, мигрирует в жировые клетки (адипоциты), которые практически бесконечно растягиваются. Там хранится энергия для «плохих времен».

Времена обычно никогда не наступают, а жировые отложения растут все больше и больше. Жировые клетки раздуваются, мутируют в эндокринные железы и производят большое количество патогенных гормонов.

Например, TNF альфа, простагландины и интерлейкин 6 (IL6) вызывают воспаление. Слишком много эстрогена отвечает за кисты, приливы и рак. Слишком много факторов свертывания вызывает тромбоз и инсульт. Большое количество лептина приводит к потере чувствительности ваших сенсоров и, следовательно, к потере «чувства меры» и постоянного желания еще поесть. Чтобы регулировать уровень сахара в крови и обеспечивать поступление глюкозы нуждающимся клеткам, бета-клетки поджелудочной железы продолжают увеличивать свое производство. Инсулинорезистентность увеличивается еще больше.

Стадия 2: Скрытые нарушения метаболизма сахара с частичной резистентностью к инсулину.

Постоянные перекусы и незначительная физическая активность приводят к тому, что мозг «разучивается» естественно питаться. Пищевые привычки могут перейти в патологическое аддиктивное поведение: чтобы получить энергию, вам просто нужно что-то чаще.

Это нарушение энергетического обмена и утилизации глюкозы называется частичным метаболическим синдромом. Он характеризуется частичной резистентностью к инсулину, которая особенно поражает печень и мышцы. Происходят изменения во всем метаболизме, это можно увидеть в анализах крови. Основное внимание уделяется не отдельным лабораторным химическим завышенным показателям, а скорее относительно небольшим изменениям индивидуальных параметров. Компенсаторное увеличение секреции инсулина скрывает эти процессы. И поэтому их не легко обнаружить.

 

В результате это приводит к:

  • высокому кровяному давлению, повышению показателей мочевой кислоты,
  • повышению уровня триглицеридов (жирности),
  • повышению уровня холестерина,
  • слегка повышенным показателям в печени,
  • слегка повышенному уровню мочевины,
  • нарушениям восстановления,
  • нарушения метаболизма железа, снижение уровня ферритина,
  • снижение уровня витамина D и др.
  • включение гемоглобина в эритроциты с повышением HbAIC (гликолизированный гемоглобин, соединенный с сахаром).

 

Стадия 3: Полное крушение сахарного метаболизма. Если пищевое поведение не меняется, метаболизм полностью нарушается, и чувство голода и сытости нарушается.

У людей с нормальным весом, правильным обменом веществ, отдел в гипоталамусе, отвечающий за чувство голода, реагирует на увеличение органов пищеварения. В результате гормоны насыщения высвобождаются. Помимо инсулина, об уровне накопления и насыщения энергии, информирует лептин «гормон голода».

Жировые клетки (адипоциты), сигнализируют мозгу, что они хорошо заполнены. Гормон вырабатывается в мозговой железе и в гипоталамусе. Люди с избыточным весом будут получать особенно сильные сигналы лептина. Потому что много жира приводит к высокой секреции лептина. Проблема: кто постоянно ест слишком много сахара и жира, его центр голода привыкает к лептинопотоку. Ощущается постоянное чувство голода из-за так называемой резистентности к лептину, и несмотря на сигналы лептина, человек продолжает есть.

Сегодня известно, что инсулин и лептин в мозге управляют всеми процессами, связанными с приемом пищи, включая естественное побуждение двигаться. Избыток мессенджера приводит к отсутствию желания двигаться и апатии. Механизм саморегуляции сведен к минимуму.

Доступность и использование глюкозы ухудшаются при резистентности к инсулину и лептину. Постоянно повышенный уровень сахара в крови повреждает многие структуры организма. Клетки недостаточно снабжаются энергией и строительными веществами, могут неадекватно или вообще не выполнять свои метаболические задачи и практически не восстанавливаться. Таким образом, процессы старения ускоряются, а иммунная система постоянно ослабевает. Кроме того, возможен недостаток важных нейробиотиков (если просто, то мы глупеем). Этот дисбаланс имеет ряд негативных последствий.

ПОСЛЕДСТВИЯ РЕЗИСТЕНТНОСТИ К ИНСУЛИНУ

Дисфункциональные нарушения энергетического обмена из-за слишком высокого содержания сахара постоянно влияют на метаболизм в печени. Патологически повышенные уровни инсулина (гиперинсулинемия) и резистентность к инсулину также вызывают увеличение жира в брюшной полости и / или жира в печени. Повышенное кровяное давление, нарушения липидного обмена с высоким уровнем холестерина, триглицеридов и сосудистые воспаления усугубляются. В печени изменяется система свертывания.

Экологические токсины, канцерогенные нитрозамины, аммиак и высокий уровень гормонов стресса CRH и кортизола вызывают нейродегенеративные и воспалительные процессы в головном мозге в связке: печень-головной мозг. Таким образом, сахар может вызвать серию токсичных, «губительных» для клеток последствий в организме. Нервные клетки и митохондрии претерпевают преждевременную запрограммированную гибель. Окислительный стресс усиливается, и в порочном круге весь организм заболевает.

Метаболические нарушения в печени, которые связаны с ожирением клеток, также в значительной степени способствуют резистентности к инсулину в головном мозге. Процессы обучения, формирования памяти и внимания постоянно нарушены. Выделяется ряд воспалительных веществ. Мозг в настоящее время страдает от того, что токсичные продукты распада и воспалительные мессенджеры могут пересекать гематоэнцефалический барьер (через который в мозг не поступаю токсины и другие вредные микроорганизмы) и наносить огромный ущерб. Возможные последствия включают структурное повреждение, патологические полости, бляшки, токсические отложения, а также повреждение и деградацию процессов изолирующего слоя (миелина). Таким образом, резистентность мозга к инсулину приводит к потере и разрушению нервных клеток и их соединений, а также к снижению пластичности и разрушению нейротрансмиттеров. Отсюда и возникает деменция, боли в голове, давление и многое другое.

РАННИЕ ПРИЗНАКИ

Ранние патологические изменения в мозге начинаются с нарушения обмена веществ, еще за десять лет до нейродегенеративных заболеваний. Задолго до того, как они проявляют себя типичными симптомами, они проявляются другими «сахарными заболеваниями», такими как метаболический синдром, остеосклероз, высокое давление, депрессия, расстройство ЖКТ, рак, диабет, проблемы с кожей и волосами, диабет 2 типа и инсульт:

На первом этапе заболевания развиваются ожирение, абдоминальный жир, метаболический синдром и гиперинсулинемия.

На втором этапе следуют ухудшение показателей сахара (при резистентности к инсулину) и ухудшение пищевого поведения (при резистентности к лептину); в то же время их сопровождает воспаление и окислительный стресс в организме.

В третьей декомпенсированной стадии заболевания метаболизм в конечном итоге переходит в стадию митохондриальных изменений, к нейродегенерации на различных уровнях. Последствия варьируются от невропатической боли и рассеянного склероза до деменции.

Наконец, последняя фаза заболевания характеризуется потерей веса, мышечной атрофией и, наконец, полным истощением (цекранксия) из-за низкого уровня инсулина и лептина.

Таким образом, это означает: во-первых, сахар нарушает контроль обмена веществ в мозге. В то же время он повреждает печень, поджелудочную железу, жировые клетки и нервную систему. Дисбаланс печени и поджелудочной железы атакует защитную систему мозга: гематоэнцефалический барьер. Слабые стороны в барьере, в конечном итоге, серьезно ухудшают работу мозга.

Вышеописанные, сложные взаимосвязи впервые опубликовали в 2012 году. В немецком «Ärtzblatte» и «Spigel» было сообщено, что критические значения уровня сахара (HbAIC) проявляются за много лет до первых нарушений памяти. Поэтому его следует рассматривать в качестве раннего предупреждения и, следовательно, для профилактики и практического санитарного просвещения.

Согласно последним научным данным, уровень инсулина, нарушенный из-за высокого уровня сахара и резистентности к инсулину, должен быть выявлен на ранней стадии. При правильном диагностировании и корректировки, последующих заболеваний можно избежать. В то же время, мозг может быть надежно защищен путем бережного и обращения с печенью, соответствующего изменения питания и снижения вредных сахаров.

В этом книга и призвана помочь.

 

 

Запись опубликована в рубрике nutrition с метками , , , , , , , , , , , , , . Добавьте в закладки постоянную ссылку.

1 отзыв на “САХАР НЕВИДИМЫЙ УБИЙЦА

  1. Ассассины из Wolfenstein имеют сходство с Ассассинами из игры «F.E.A.R. 2», вышедшей за пол-года до Wolfenstein. Есть теория, что Raven Software основывались на них, создавая Невидимого Убийцу в Вольфе.

    Нравится

Добавить комментарий

Заполните поля или щелкните по значку, чтобы оставить свой комментарий:

Логотип WordPress.com

Для комментария используется ваша учётная запись WordPress.com. Выход /  Изменить )

Google photo

Для комментария используется ваша учётная запись Google. Выход /  Изменить )

Фотография Twitter

Для комментария используется ваша учётная запись Twitter. Выход /  Изменить )

Фотография Facebook

Для комментария используется ваша учётная запись Facebook. Выход /  Изменить )

Connecting to %s